ANTICOAGULANTES
HEPARINA:
Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un
cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre
los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa. Para que la inactivación de
trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII + heparina
+ trombina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ASPIRINA:
La Aspirina inhibe irreversiblemente la actividad de la Ciclooxigenasa por acetilación del grupo hidroxilo de dicha enzima, por lo tanto no se puede producir Tromboxano A2. Una dosis única de 325mg logra una tasa de inactivación enzimática cercana al 90%. Las plaquetas al ser anucleadas no tienen la capacidad de reponer la actividad enzimática, por tanto el efecto de la Aspirina se mantiene durante toda la vida de la plaqueta (de 4 a 7días). Una dosis de 50 mgs de Aspirina mantiene su efecto inhibidor enzimático hasta 3 días después. La Aspirina a mayores dosis puede inhibir a la COX-1 del endotelio vascular evitando la formación de Prostaciclina, sin embargo las células endoteliales a diferencia de las plaquetas, pueden recuperar su función en un corto período de tiempo.15 La Aspirina inhibe la producción de Diacilglicerol plaquetario, de tal forma que puede inhibir la agregación secundaria inducida por la trombina, colágeno o ADP, aunque este efecto es menos duradero y dependiente de dosis. También otro efecto menos importante es que evita la secreción de los gránulos densos plaquetarios. El ácido salicílico, metabolito de la Aspirina, tiene cierto efecto fibrinolítico, debido a su interacción con los neutrófilos y monocitos con liberación de enzimas proteolíticas (catepsina G y elastasa). En el Physicians´ Health Study se observó que el beneficio de la Aspirina en la prevención del infarto de miocardio era casi exclusivamente en personas con niveles elevados de Proteina C-reactiva, sugiriendo que las ventajas clínicas de la Aspirina pueden deberse al menos en parte a sus efectos antiinflamatorios.
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