A. ANTIHIPERTENSIVO DIURÉTICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

B.    ANTIHIPERTENSIVO ANTI ADRENÉRGICOS

Prazosina

Mecanismo de acción
Prazosina

Disminuye la resistencia vascular periférica. La acción antihipertensiva de la prazosina, a diferencia de los antagonistas de los receptores alfa-adrenérgicos no selectivos, normalmente no se acompaña de taquicardia compensadora refleja.

 

DOXAZOCINA

Mecanismo de su acción: La doxazosina se fija competitivamente a los receptores a1-adrenérgicos del sistema nervioso simpático. Como consecuencia ocasiona una vasodilatación periférica, reduciendo las resistencias vasculares y la presión arterial. La reducción de la presión arterial es algo mayor cuando el paciente está en posición de pie que cuando está en posición supina. La doxazosina también afecta el metabolismo lipídico disminuyendo el colesterol total, las LDLs y los triglicéridos. Se desconoce la relevancia clínica de estos efectos.

C. ANTIHIPERTENSIVO   BETA BLOQUEANTES

METOPROLOL

Mecanismo de acción: como otros bloqueantes beta-adrenérgicos, el metoprolol compite con los neurotransmisores adrenérgicos como las catecolaminas en los puntos de unión de los receptores del simpático. En el corazón y el músculo vascular el metoprolol bloquea selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial, tanto en reposo como durante el ejercicio.

 

 

PROPRANOLOL

 

Mecanismo de acción: igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenérgicos, el propranolol compite con los neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar de unión a los receptores del simpático. De esta forma bloquea la neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, así como una disminución de la presión arterial tanto sistólica como diastólica. Por este motivo, el propranolol puede producir una hipotensión ortostática.

D. ANTIHIPERTENSIVO BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO,

AMLODIPINO

• mediante una dilatación de las arteriolas periféricas, reduciendo así la resistencia periférica total (postcarga), frente a la que trabaja el corazón. Como la frecuencia cardiaca permanece estable, este desahogo del corazón reduce el consumo de energía del miocardio, así como sus necesidades de oxígeno.
• mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las arteriolas, tanto en las zonas normales, como en las isquémicas. Esta dilatación aumenta el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes con espasmo de las arterias coronarias (angina variante o de Prinzmetal), y contrarresta la vasoconstricción coronaria inducida por el tabaco.

 

FELODIPINO

Mecanismo de acción: al igual que otros antagonistas de los canales de calcio, la felodipina inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células musculares lisas de miocardio y vasculares. Los niveles de calcio en suero se mantienen sin cambios. La felodipine inhibe esta entrada posiblemente por deformar el canal, por la inhibición de los mecanismos del transporte de iones, y/o por nterferir con la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. La disminución resultante en el calcio intracelular inhibe los procesos de contracción de las células musculares lisas, lo que resulta en la dilatación de las arterias coronarias y sistémicas. Estos efectos provocan un aumento de la entrega de oxígeno al tejido miocárdico, una disminución de la resistencia periférica total, una disminución de la presión arterial sistémica, y una disminución de la poscarga.

 

E. ANTIHIPERTENSIVO IECA

CAPTOPRIL

Mecanismo de acción: Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo una reducción de las concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.

ENALAPRIL

Mecanismo de acción: el enalaprilato i.v. o el enalapril oral, después de ser hidrolizado a enalaprilato, inhibe la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) tanto en el hombre como en los animales de experimentación. La ECA es una peptidil-dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos del enalapril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

F. ANTIHIPERTENSIVO ARA ll

LOSARTAN

Mecanismo de acción: el losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno. El metabolito activo del losartan es 10-40 veces más potente que el mismo losartan como ligando de los receptores AT1, siendo el principal responsable de los efectos farmacológicos del losartan. Una vez unidos al receptor, ni el losartan, ni su metabolito, muestran actividad agonista. Como es sabido, la angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina, jugando un importante papel en la patofisiología del hipertensión. Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor AT1, el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca. El losartan tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un modesto efecto uricosúrico.